Diabesidade no Sec. XXI

Entendendo a diabesidade como doença única maximiza abordagem terapêutica

Diabesidade é um conceito que resulta da fusão de duas patologias que partilham entre si as causas, fatores de risco e fisiopatologia. A obesidade e a diabetes são as  “duas faces de uma mesma moeda” e uma acaba por ser complicação da outra. Vistas conjuntamente, beneficia-se de uma abordagem terapêutica conjunta, com o mesmo raciocínio clínico.¹

Entender a diabesidade passa por entender outros conceitos como, insulinorresistência e síndrome metabólica. A classificação da obesidade baseada apenas na relação peso/altura, expressa no Índice de Massa Corporal (IMC), é muito simplista; assim um individuo é obeso se IMC for superior a 30, independentemente da proporção entre a massa muscular e a gordura corporal e visceral. Nem todos os obesos são igualmente doentes de risco cardiovascular; p.e. são metabolicamente estáveis se não apresentarem gordura visceral excessiva nem parâmetros metabólicos analíticos anormais. O obeso de risco apresenta síndrome metabólica, que inclui três ou mais das seguintes condições: obesidade visceral representada pelo perímetro abdominal maior que 102 cm para homem, 88 cm para mulher; pressão arterial igual ou superior a 130/85 mmHg; glicemia em jejum igual a ou superior a 100 mg / dL; colesterol HDL abaixo de 40 mg / dL em homens ou abaixo de 50 mg / dL em mulher; nível de triglicéridos igual ou acima de 150 mg / dL. Também a diabesidade inclui sempre síndrome metabólica, com seus 4 componentes: insulinorresistência, obesidade visceral, dislipidemia aterogénica e disfunção endotelial. Associa-se a ela o risco acrescido para patologia cardiovascular, esteatose hepática, apneia obstrutiva, hipersónia, gota, síndrome ovário poliquístico, cancro e alzheimer.²

Diabesidade é uma terminologia cunhada há 15 anos pela endocrinologista Dr. Francine Kaufman* e estima-se que atinja milhões de pessoas em todo o mundo; já é considerada epidemia em crescimento junto com a de obesidade (40% de toda a população mundial tem excesso de peso e 13% é obesa – OMS).³

A diabesidade é uma condição crónica e silenciosa que mata de forma tácita e agrava-se agora ao cruzar-se com a atual pandemia aguda. COVID-19 mata ao chocar com este seu principal fator de risco de gravidade: diabesidade.

Explicando o bê-á-bá do metabolismo energético: o ciclo anabólico significa produzir as reservas de energia orgânica, e o inverso, o ciclo catabólico, libertar a energia -ATP- dos depósitos. O ato de “comer” e a respetiva escolha do que se ingere é o único passo do metabolismo que é do nosso controle, entendendo que estas escolhas são comandadas por emoções positivas ou negativas associadas aos alimentos! A partir desse momento, tudo é um automatismo do metabolismo orgânico. O resultado final (perda ou ganho de peso, redução ou aumento de depósito de gordura ou musculo) depende destes complexos fatores, como a genética e flexibilidade das nossas vias metabólicas. Flexibilidade metabólica é um importante conceito associado ao de resistência à insulina. Passo a explicar, aprofundando os conceitos metabólicos: a insulina produzida pelo pâncreas tem como objetivo fisiológico aumentar as reservas de energia sob a forma de glicogénio e gordura e travar o influxo de mais glicose para a corrente sanguínea. Previne também a lipolise do tecido gordo. Faz um “bom anabolismo”.

Acontece o inverso quando há necessidade de mobilizar energia-ATP. Para haver uma resposta ativa do recetor da insulina, acionando o “portão” de entrada da glicose na célula, o GLUTI, tem de haver sinalização correta de uma cascata de ativações enzimáticas, as kinases. Depois da ligação da insulina ao seu recetor, na subunidade α, dá-se a autofosforilação conformacional na subunidade β e depois dá-se a translocação dos transportadores da glicose GLUTI para a membrana celular. Se estas sequências de sinalizações celulares estiverem ativas, o metabolismo mantem-se equilibrado; quando há resistência neste mecanismo, este “portão de glicose torna-se rígido, isto é o que se chama insulinorresistência. Nesta condição acumula-se a glicose no sangue, acumula-se a gordura no fígado (esteatose hepática), no tecido adiposo visceral e também no musculo esquelético (são os falsos magros infiltrados em gordura no musculo e sarcopénicos, o que significa que, pode haver síndrome metabólico com grave resistência à insulina mesmo em pessoas “magras” de IMC). Bioquimicamente, na insulinorresistência há perda da tolerância à glicose com excesso de produção de insulina por compensação, dislipidemia com risco de doença cardiovascular ateroesclerótica.⁴

As causas da desativação dos recetores de insulina incluem, para além de predisposição genética, quadros inflamatórios, estilos de vida associados a erros alimentares com sedentarismo. Outros etiologias descritas na literatura são a disbiose com consequente endotoxemia, poluentes orgânicos persistentes /disruptores endócrinos obesogénicos (POPs como o bisfenol, parabenos, etc.) e também a deficiência da vitamina D, tão prevalente na nossa comunidade e tão fácil de determinar e corrigir.

Clinicamente cria-se um ciclo vicioso entre insulinorresistência, obesidade e inflamação.

O diagnóstico desta condição metabólica é simples, solicitando a relação glicose/insulina expressa pelo HOMA-II. Sintomaticamente, a pessoa insulinoresistente sente cansaço, fraqueza, com fome específica para o hidrato de carbono libertador de glicose, aumentando o ciclo vicioso de produção de mais insulina e mais resistência, mais fraqueza, agravando comendo carbohidratos.

Passo a discutir as intervenções terapêuticas que, comprovadamente, ajudam a tratar a insulinorresistência e como tal prevenir a diabesidade. Passa pela sensibilização sobre o tema, que ainda é mal-entendido, mesmo dentro da comunidade médica e serviços de saúde. Foco na necessária mudança de estilo de vida – alimentação equilibrada e atividade física - promovendo a autodeterminação. Reduzindo 500-1000 Kcal /dia na nossa dieta junto com o aumento da atividade física (30-60 minutos/dia de atividade moderada/ intensidade que é quando o exercício nos deixa sem folego), resulta numa perda de peso de cerca de 10%, suficiente para reverter a hiperglicemia em jejum e melhorar a sensibilidade insulínica, mesmo já havendo diabetes. Estratégias dietéticas mais específica dirigidas à sensibilização do recetor de insulina, passam por regimes “RESET metabólico”. Fala-se então dos diferentes tipo de jejuns intermitentes, dietas “low carb”, “cetogénicas” e “anti-inflamatórias”. Estas abordagens dietéticas muito específicas deverão ser sempre analisadas individualmente e seguidas por profissionais experientes, tendo em conta ainda haver limitada evidência e risco associado à sua má prática. A literatura científica anseia investigar abordagens que ativem o AMPK, como é o caso destas últimas descritas. O AMPK é uma proteína sensora da energia ATP, do stress metabólico intracelular e é ativada pela restrição calórica e pela atividade física aumentando a sensibilidade à insulina. Modula a fome e saciedade e, consequentemente, controla o peso de forma independente da leptina e também aumenta a esperança média de vida. Têm-se estudado nutracêuticos que ativem o AMPK, nomeadamente o crómio, canela, epigalocatequinas, DHA, resveratrol, berberina. Individualmente não trazem benefício, mas integradamente, numa abordagem geral que inclui alimentação adequada com exercício físico estruturado, podem ter a sua utilidade acumulativa.⁵

Prevenir diabesidade é tão simples como promover bons estilos de vida. Está ao alcance de todos vós !

Bibliografia

1. Farag Y., Gaballa M. Diabesity: An overview of a rising epidemic. Nephrol Dial                        Transplant. 2011;26(1):28-35.

2. Ortega M., Fraile-Martínez O. et al. Type 2 diabetes mellitus associated with                          obesity (Diabesity). The central role of gut microbiota and its translational applications.  Nutrients. 2020;12(9):1-29.

3. Chauhan H. Diabesity - The “Achilles Heel” of our modernized society. Rev Assoc Med Bras. 2012;58(4):399.

4. Mönckeberg F., Muzzo S. La desconcertante epidemia de obesidad. Rev Chil Nutr. 2015;42(1):96-102.

5. Most J., Redman M. et al. Calorie restriction in humans: an update. Ageing Res Rev. 2017;39:36-45.

* Autora de: Diabesity: The Obesity-Diabetes Epidemic That Threatens America 2005